خرید و دانلود نسخه کامل کتاب Biochemistry of Apoptosis and Autophagy

یکی از جذاب‌ترین و قانع‌کننده‌ترین موضوعاتی که تا به امروز بر زیست‌شناسی معاصر تأثیر گذاشته است، این مفهوم است که مرگ سلولی از نظر ژنتیکی تنظیم می‌شود. مشاهدات کر و ویلی که بیش از 30 سال پیش بر اساس معیارهای مورفولوژیکی متمایز انجام شد، آپوپتوز را به طور قابل توجهی از مرگ سلولی کلاسیک در اثر نکروز متمایز کرد. آپوپتوز یک برنامه ژنتیکی بسیار منظم، حفظ شده و تکاملی برای مرگ سلولی است که برای رشد طبیعی و هموستاز بافت ضروری است. کشف آپوپتوز به‌عنوان یک رویداد تنظیم‌شده و به‌طور بالقوه قابل پذیرش مداخلات درمانی، هیجان قابل‌توجهی ایجاد کرده است، زیرا به این معناست که بیماری‌های ناشی از آپوپتوز بیش از حد یا بسیار کم، می‌توانند به طور بالقوه با درمان‌های جدیدی که آپوپتوز را هدف قرار می‌دهند، درمان شوند.

در حالی که شک کمی وجود دارد که نکروز ناشی از ترومای عظیم سلولی احتمالاً یک رویداد غیرقابل تنظیم است، چندین خط تحقیق این عقیده را که مرگ سلولی نکروزه صرفاً تنظیم نشده است به چالش کشیده است. داده های در حال ظهور الگوی تفکر ما را در مورد نکروز به عنوان یک رویداد تنظیم شده تغییر داده است.

خودوفاژی فرآیند سلولی دیگری است که در دو دهه گذشته توجه قابل توجهی را به خود جلب کرده است. مشارکت قابل توجه در فرآیندهای بقای سلولی، مرگ و تومورزایی. اتوفاژی ماکرو یک فرآیند کاتابولیک است که شامل حذف انتخابی و هدفمند پروتئین‌های اکسید شده، ساختارهای ماکرومولکولی و اندامک‌ها از طریق یک فرآیند سلولی پیچیده شامل یک مسیر با واسطه لیزوزوم است. سایر اشکال اتوفاژی شامل پروتئین‌های آداپتور، که معمولاً به عنوان اتوفاژی با واسطه چپرون شناخته می‌شوند، شامل حذف انتخابی محموله‌های سلولی توسط مسیر یوبیکوئیتین-پروتئازوم است.

کتاب به شرح زیر است به عنوان یک راهنمای مرجع برای دانشمندان پایه و بالینی که علاقه مند به درک این موضوع هستند که چگونه این فرآیندهای سلولی حیاتی بر پاتوژنز بیماری های انسانی تأثیر می گذارند، خدمت کند.